目的 本研究拟探讨异氟烷对心肌细胞血管内皮生长因子（Vascular endothelial growth factot, VEGF）直接调节作用的细胞内信号转导途径，进一步揭示异氟烷心肌保护的分子机制。方法 分离培养原代大鼠心肌细胞，随机分为：对照组（CON），细胞不经任何处理；异氟烷组（ISO）, 细胞经1MAC的异氟烷处理6h; PKC抑制剂组(CAL)，细胞经calphostin C 50nM孵育6h；PKC抑制剂+异氟烷组(IC)，细胞经calphostin C及异氟烷共同作用6h。实验结束采用Elisa法测定细胞培养液VEGF浓度，采用Western Blot法测定心肌细胞PKC亚型的表达。结果 PKC抑制剂calphostin C能抑制异氟烷处理引起的VEGF分泌（P＜0.01），但calphostin C对心肌细胞VEGF分泌无显著影响（P＞0.05）; 异氟烷显著诱导PKCε激活转位，与对照组比较，1MAC异氟烷组PKCα、PKCδ和PKCζ亚型在胞浆和胞膜的表达均无统计学差异，但PKC-ε亚型胞膜浓度显著升高，而胞浆浓度显著降低（P＜0.01）。结论 蛋白激酶PKC-epsilon（PKCε）途径参与异氟烷诱导的心肌细胞释放VEGF表达，有可能是异氟烷心肌保护机制之一。