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急性冠状动脉综合征患者血清sol-CXCL16的表达规律
作者:吕汉叶 
单位:佛山市中医院 禅城高新区医院, 广东 佛山 528000
关键词:急性冠状动脉综合征 sol-CXCL16 表达规律 
分类号:R543.3
出版年·卷·期(页码):2016·35·第五期(709-713)
摘要:

目的:探究急性冠状动脉综合征(ACS)患者中sol-CXCL16的表达规律及临床意义。方法:收集50例稳定型心绞痛患者(SAP组)、45例不稳定型心绞痛患者(UAP组)和55例急性心肌梗死患者(AMI组),另外选取同期50例住院治疗的非心血管疾病患者(对照组)。分别测定各组血清sol-CXCL16、IL-8、TNF-α水平。对所有患者行选择性冠状动脉造影,应用积分系统评价冠状动脉病变程度。结果:UAP组与AMI组的sol-CXCL16水平和冠状动脉病变程度的积分均高于SAP组和对照组(均P<0.05);IL-8、TNF-α水平在对照组、SAP组、UAP组和AMI组间呈递增趋势(P<0.05);血清sol-CXCL16与IL-8、TNF-α和积分得分均呈正相关(r值分别为0.513、0.446和0.654,均P<0.05);多元Logistic回归中,矫正其他因素后,ACS的危险因素为高水平的sol-CXCL16(fOR=1.517)、高水平TNF-α(fOR=1.927)、高得分(fOR=1.717),具有统计学意义(P<0.05)。结论:sol-CXCL16可能在ACS的发生发展上有一定作用,并与IL-8、TNF-α有协同作用。

Objective: To investigate the expression patterns of soluble CXCL16(sol-CXCL16) in patients with acute coronary syndrome(ACS) and to survey its clinical significance. Methods: Fifty patients with stable angina pectoris,45 with unstable angina and 55 cases with acute myocardial infarction were selected as group of SAP,group of UAP and group of AMI,respectively.Additionally,50 cases without heart disease were selected as normal control group.Serum sol-CXCL16,IL-8 and TNF-α concentrations were measured respectively.All patients underwent selective coronary angiography,and the degree of coronary lesions was evaluated using the integral system. Results: The levels of sol-CXCL16 and the scores of the coronary lesions in UAP group and AMI group were higher than those in SAP group and control group(P<0.05);the levels of IL-8 and TNF-α in the control group,SAP group,UAP group and AMI group showed an increasing trend(P<0.05);sol-CXCL16 was correlated with IL-8,TNF-α and the score(r=0.513,0.446 and 0.654,P<0.05);In multivariate logistic regression,adjusted for other factors,risk factors for ACS were high-level Sol-CXCL16(fOR=1.517),the high-level of TNF-α(fOR=1.927),high score(fOR=1.717),with statistical significance(P<0.05). Conclusion: The study suggests that sol-CXCL16 may have some effect on the development of ACS,and it has a synergistic effect with IL-8 and TNF-α.

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