【摘要】　目的 探讨在阿尔茨海默病（AD）脑损伤中，β淀粉样蛋白（Aβ）神经毒性对大鼠行为学、内质网应激特异性凋亡因子Caspase12的影响及何首乌提取物二苯乙烯苷(TSG)的干预作用。 方法 采用立体定向仪下于海马部位注射微量Aβ1-42造模，Y电迷宫及Morris水迷宫检测行为学变化，反转录聚合酶链反应（RT-PCR）及免疫印迹法检测制模前（0d）及制模后第3、21天(3d,21d)的海马神经元特异性凋亡因子Caspase12 mRNA及蛋白的表达变化。结果 在模型组中，大鼠Y电迷宫躲避所需的电刺激次数增加，Morris 水迷宫测试中潜伏期延长, 游泳路程增加及穿越平台次数减少； Caspase12在3 d时表达明显增高，21 d时仍有表达，与对照组比较有统计学意义(t=2.7175，P=0.0217<0.05)；TSG干预后，大鼠躲避所需的电刺激次数减少，潜伏期缩短, 游泳路程缩短，穿越平台次数增加；Caspase12在3d的表达强度较模型组减弱(t=2.7175，P=0.0217<0.05)，差异有统计学意义。结论 海马神经元在受到Aβ刺激后，可上调内质网特异性的Caspase12凋亡因子表达，启动内质网特异性凋亡途径；二苯乙烯苷可通过下调Caspase12的表达来抵抗Aβ的神经毒性凋亡作用，改善大鼠行为学表现，发挥脑保护作用。